Научные исследования, проводимые на кафедре связаны изучением особенностей структурно-функциональных изменений в мембранных структурах, оксидантной и антиоксидантной систем организма при различных патологических состояниях. На кафедре по биологической химии в настоящее время проводится работа по изучению состояния защитного барьера слизистой желудка при различных патологических состояниях. Сотрудниками кафедры защищены диссертации: Кульманова М.У. «Состояние защитного барьера желудочно-кишечного тракта при гелиотриновом гепатите и пути его коррекции хитозаном», Эшчанова Д.Б. «Влияние флатерона на оксидантную систему и цитокины при развитии экспериментальной гиперхолестеринемии», Якубова Д.Б. «Особенности нарушения рецепторных свойств мембран клеток мозга при дисфункции щитовидной железы», Хаджиев Д.Д. «Выделение и характеристика глюкозоксидазы из АSPARGILLUS NIGER».
В настоящее время на кафедре выполняются 2 грантовые работы:
- ФДСС 12-14. «Роль факторов апоптоза в патогенезе защитного барьера слизистой оболочки желудка и кишечника при сальмонеллезной инфекции и хронических
гепатитах (экспериментальные исследования)» Руководитеь –проф.Р.А.Сабирова
- АДСС 28.8 «Разработка и выбор оптимального способа применения
производных хитозана при лечении ожоговых ран»проф. Руководитеь – проф Ф.Х.Иноятова
В 2017 году кафедра медицинской и биологической химии продолжила исследование по следующей теме: «Молекулярно-клеточные механизмы развития экспериментального сахарного диабета, алкогольной интоксикации и пути их коррекции».
Руководители темы профессора Сабирова Р.А., Иноятова Ф.Х.
Профессором Р.А.Сабировой и ассистентом Д.Х.Турсуновым в отчетном году исследовано действие экдистена на содержание адипонектина и показатели липидного обмена при развитии экспериментального аллоксанового диабета. Содержание общего холестерина при введении аллоксана в течение 7 достоверных изменений в его содержании не вызывает. На 14 и 21 сутки введения аллоксана установлено повышение его содержания на 22,5 и 55% соответственно по сравнению с интактной группой. Содержания триглицеридов на 14 и 21 сутки развития экспериментального аллоксанового диабета в 1,6 и 3,0 раза по сравнению с интактными животными. Основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 типа является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к повышенному липолизу, поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и, в сочетании с гиперинсулинемией, повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП печенью. При развитии аллоксанового диабета наиболее выраженное повышение триглицеридов происходит на 21 сутки его развития.
Содержания холестерина липопротеидов показало, что более выраженное повышение ХС-ЛПОНП наблюдается на 14 и 21 сутки развития аллоксанового диабета и оно составило 1,7 и 2,6 раза по сравнению с интактной группой. ХС-ЛПНП на 7-,14- и 21-сутки развития аллоксанового диабета повышается на 42,8, 71,1 и 84,5% по сравнению с интактной группой. Результаты исследования показали невыраженное повышение его содержания по сравнению с интактными животными. Установлено повышение его содержания на 34,1 и 41,6% соответственно по сравнению с интактной группой.
Содержание общего холестерина при введении аллоксана в течение 7 достоверных изменений в его содержании не вызывает. На 14 и 21 сутки введения аллоксана установлено повышение его содержания на 22,5 и 55% соответственно по сравнению с интактной группой. При введении экдистена в течение 7 и 14 дней содержание общего холестерина снижается на 22,5 и 28,5% соответственно по сравнению с животными которым не вводили экдистена, т.е. наиболее выраженное снижение содержания общего холестерина происходит при лечении экдистеном в течение 14 дней. Лечение глюкофажем в течение 7 и 14 дней привело снижению содержания общего холестерина на 13,4 и 32,8% соответственно по сравнению с животными, которым глюкофаж не вводили. Лечение ретаболилом если в течение 7 дней привело к повышению содержания общего холестерина на 37,9% по сравнению с нелеченной группой, то в течение 14 дней не вызвало достоверных изменений в его содержании.
Содержания триглицеридов на 14 и 21 сутки развития экспериментального аллоксанового диабета в 1,6 и 3,0 раза по сравнению с интактными животными. Лечение экдистеном в течение 7 дней по сравнению с нелеченной группой достоверных изменений в содержании триглицеридов не вызывает. Лечение экдистеном в течение 14 дней снижает содержание триглицеридов в 2,1 раза по сравнению с нелеченной группой. Препарат сравнения глюкофаж при лечении в течение 7 и 14 дней снижает содержание триглицеридов на 1,4 и 2,1 раза по сравнению с нелеченной группой.
Содержания холестерина липопротеидов показало, что более выраженное повышение ХС-ЛПОНП наблюдается на 14 и 21 сутки развития аллоксановогодиабета и оно составило 1,7 и 2,6 раза по сравнению с интактной группой. Лечение экдистеном и глюкофажем в течение 14 дней более выражено снижает содержание ХС-ЛПОНП (1,7 раза) по сравнению с интактной группой. Ретаболил достоверных изменений в содержании ХС-ЛПОНП при лечении в течение 7 и 14 дней не вызывает. ХС-ЛПНП на 7-,14- и 21-сутки развития аллоксанового диабета повышается на 42,8, 71,1 и 84,5% по сравнению с интактной группой. Лечение экдистеном и глюкофажем в течение 7 и 14 дней снижает содержание ХС-ЛПНП 2,0 и 1,8; 2,4 и 2,9 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. В то же время лечение ретаболилом достоверных изменений его содержания не вызывает.
Установлено повышение его содержания на 34,1 и 41,6% соответственно по сравнению с интактной группой. Лечение глюкофажем во все сроки исследования достоверного повышения содержания ХС-ЛПВП не вызывает. В то же время лечение ретаболилом в течение 7 и 14 дней снижает содержание ХС-ЛПВП на 50,4 и 107,3% по сравнению с нелеченной группой.
Экдистен снижает коэффициент атерогенности на 7 и 14 день лечения в 3,1 и 4,4 раза по сравнению с нелеченной группой. Менее выраженное снижение данного коэффициента установлено при лечении глюкофажем, лечение в течение 7 и 14 дней данный коэффициент снизился 1,4 и 1,37 раза по сравнению с нелеченной группой. В то же время лечение ретаболилом привело к повышению данного коэффициента в 4,5 и 4,1 раза по сравнению с нелеченной группой.
Содержание адипонектина после введения аллоксана во все сроки исследования достоверно снижается по сравнению с интактной группой. На 7- и 21-сутки развития аллоксанового диабета его снижение составило 4,3 и 5,7 раза соответственно по сравнению с интактной группой. Наиболее выраженное снижение содержания адипонектинаприхидится на 14 сутки развития аллоксанового диабета, в этот срок содержание адипонектина снижено в 17,1 раз по сравнению с интактной группой.
Введение экдистена в течение 7 и 14 дней увеличивает содержание адипонектина в 14 и 5,6 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. Лечение глюкофажем в течение 7 и 14 дней также привело к увеличению содержанию адипонектинав 12,5 и 4,7 раз соответственно по сравнению с животными, которым глюкофаж не вводили.
Лечение ретаболилом, по сравнению с экдистеном и глюкофажем, вызывает менее выраженное повышение адипонектина. При лечении ретаболилом в течение 7 и 14 суток содержание 5,3 и 2,16 повышается по сравнению с нелеченной группой.
Исследование влияния гепатопротекторов на показатели ПОЛ при хронической интоксикации этанолом показало, что при их фармакотерапии гепатопротекторами способствовала снижение гиперферментемии, гипербилирубииемии, гиперхолестеринемии, тимоловой пробы, особенно при 6-дневном применении. Существенных различий между препаратами не выявили. В сыворотке крови уровень МДА постепенно нарастал и к концу эксперимента наблюдали его резкий подъем (превышение в 2,53 раза, Р<(),001) его содержания, В гомогенате печени наблюдали постепенное увеличение содержания МДА в 2,08 и 5,37 раза, соответственно срокам через 22 и 28 суток от начала введения этанола. Фармакотерапия катацином и карсилом снижала уровень МДА в сыворотке крови в 1,57 и 1,55 раза при 3-кратном, в 1,76 и 1,81 раза при 6-кратном введении относительно значений нелеченной группы. В гомогенате печени также наблюдали снижение в 1,74 и 1,63 раза при 3-кратном, в 2,62 и 2,47 раза при 6-кратном введении препаратов. Низкая активность каталазы в биопробах возрастала,что было связано с повышением комперсаториых возможностей антиоксидантной системы.
Таким образом, хроническое отравление этанолом приводит к интенсификации ПОЛ в сыворотке крови и печени, с угнетением компенсаторных возможностей антиоксидантной защиты. Введение катапина и карсила крысам с токсическим поражением печени снижает выраженность цитолитического синдрома, холестаза, печеночно-клеточиой недостаточности и гиперлипопероксидации за счет повышения антиоксидантных возможностей печени крыс (проф.Иноятова Ф.Х.).
Доцентом Н.Х.Мухамедовой изучена особенность изменений системы гемостаза у женщин с метаболическим синдромом в пре и постменопаузальном периоде. Результаты настоящего исследования способствуют углублению представлений о динамике изменений липидного, углеводного обмена, маркеров повреждений сосудистой стенки у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузальном периоде. Доказана тесная взаимосвязь системного воспалительного синдрома с показателями сосудисто-тромбоцитарных звеньев системы гемостаза, в частности, с отдельными факторами риска. Разные сосудистые нарушения у женщин с метаболическим синдромом в пре и постменопаузальном периоде ассоциированной с метаболическим синдромом. У женщин МПП факторы развития синдрома ДВС крови является повышение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, усиленное образование тромбина и изменение морфологии тромбоцитов, что играет важную роль в диагностике тромбогеморрагических нарушений. По результатам исследований составлен алгоритм диагностики у женщин в пре и постменопаузальном периоде с метаболическим синдромом.
В результате исследования полиморфизма гена коллагена I-типа у больных с ограниченной склеродермией установлена, что ожидаемая и наблюдаемая частота рапределения генотипов по РХВ полморфизма G/A (rs 1107946) гена CoL1А1 в группе больных как показали исследования в ожидаемой группе распределение генотипов составило G/G-0,237, G/A-0,973, A/A-0,997 всего – 2,208 и в популяцтонной группе G/G-0,013; G/A-0,127; A/A-0,304, всего 0,444.
Различие между ожидаемой и наблюдаемой частотами гетерозиготности полиморфизма GA (rs1107946) гена CoL1А1. В основной группе Д=+0,2; контрольной группе Д=+0,03.
Вывод: В узбекской популяции частота встречаемости гена G/A высокая, чем ожидаемой, гена A/A низкая чем ожидаемой (асс. Муйдинов О.Х.).
Доцентом Х.С.Таджиевой и ассистентом Ф.А.Умаровым собрана литература по использованию серицина в качестве лиганда при образовании соединений меди, кальция и железа, которая показала недостаточность данных по теме. Проведен гидролиз кокона и выделены образцы серицина.
Проведены реакции серицина с растворами содержащими ионы кальция, меди и железа при варьировании концентрации и температуры. Полученные образцы идентифицированы со стандартными и отмечено внедрение ионов кальция, меди и жедеза в молекулы белка. Результаты обобщены в виде тезиса к конференции.
Профессором С.Машариповым изданы 2 учебника: по органической химии для 10 класса и химии для академических лицеев и колледжей.