Научные исследования, проводимые на кафедре связаны изучением особенностей структурно-функциональных изменений в мембранных структурах, оксидантной и антиоксидантной систем организма при различных патологических состояниях. На кафедре по биологической химии в настоящее время проводится работа по изучению состояния защитного барьера слизистой желудка при различных патологических состояниях. Сотрудниками кафедры защищены диссертации: Кульманова М.У. «Состояние защитного барьера желудочно-кишечного тракта при гелиотриновом гепатите и пути его коррекции хитозаном», Эшчанова Д.Б. «Влияние флатерона на оксидантную систему и цитокины при развитии экспериментальной гиперхолестеринемии», Якубова Д.Б. «Особенности нарушения рецепторных свойств мембран клеток мозга при дисфункции щитовидной железы», Хаджиев Д.Д. «Выделение и характеристика глюкозоксидазы из АSPARGILLUS NIGER».
В настоящее время на кафедре выполняются 2 грантовые работы:
- ФДСС 12-14. «Роль факторов апоптоза в патогенезе защитного барьера слизистой оболочки желудка и кишечника при сальмонеллезной инфекции и хронических
гепатитах (экспериментальные исследования)» Руководитеь –проф.Р.А.Сабирова
- АДСС 28.8 «Разработка и выбор оптимального способа применения
производных хитозана при лечении ожоговых ран»проф. Руководитеь – проф Ф.Х.Иноятова
В 2017 году кафедра медицинской и биологической химии продолжила исследование по следующей теме: «Молекулярно-клеточные механизмы развития экспериментального сахарного диабета, алкогольной интоксикации и пути их коррекции».
Руководители темы профессора Сабирова Р.А., Иноятова Ф.Х.
Профессором Р.А.Сабировой и ассистентом Д.Х.Турсуновым в отчетном году исследовано действие экдистена на содержание адипонектина и показатели липидного обмена при развитии экспериментального аллоксанового диабета. Содержание общего холестерина при введении аллоксана в течение 7 достоверных изменений в его содержании не вызывает. На 14 и 21 сутки введения аллоксана установлено повышение его содержания на 22,5 и 55% соответственно по сравнению с интактной группой. Содержания триглицеридов на 14 и 21 сутки развития экспериментального аллоксанового диабета в 1,6 и 3,0 раза по сравнению с интактными животными. Основной причиной гипертриглицеридемии при СД 2 типа является низкая чувствительность висцеральной жировой ткани к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к повышенному липолизу, поступлению большого количества свободных жирных кислот в портальный кровоток и, в сочетании с гиперинсулинемией, повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП печенью. При развитии аллоксанового диабета наиболее выраженное повышение триглицеридов происходит на 21 сутки его развития.
Содержания холестерина липопротеидов показало, что более выраженное повышение ХС-ЛПОНП наблюдается на 14 и 21 сутки развития аллоксанового диабета и оно составило 1,7 и 2,6 раза по сравнению с интактной группой. ХС-ЛПНП на 7-,14- и 21-сутки развития аллоксанового диабета повышается на 42,8, 71,1 и 84,5% по сравнению с интактной группой. Результаты исследования показали невыраженное повышение его содержания по сравнению с интактными животными. Установлено повышение его содержания на 34,1 и 41,6% соответственно по сравнению с интактной группой.
Содержание общего холестерина при введении аллоксана в течение 7 достоверных изменений в его содержании не вызывает. На 14 и 21 сутки введения аллоксана установлено повышение его содержания на 22,5 и 55% соответственно по сравнению с интактной группой. При введении экдистена в течение 7 и 14 дней содержание общего холестерина снижается на 22,5 и 28,5% соответственно по сравнению с животными которым не вводили экдистена, т.е. наиболее выраженное снижение содержания общего холестерина происходит при лечении экдистеном в течение 14 дней. Лечение глюкофажем в течение 7 и 14 дней привело снижению содержания общего холестерина на 13,4 и 32,8% соответственно по сравнению с животными, которым глюкофаж не вводили. Лечение ретаболилом если в течение 7 дней привело к повышению содержания общего холестерина на 37,9% по сравнению с нелеченной группой, то в течение 14 дней не вызвало достоверных изменений в его содержании.
Содержания триглицеридов на 14 и 21 сутки развития экспериментального аллоксанового диабета в 1,6 и 3,0 раза по сравнению с интактными животными. Лечение экдистеном в течение 7 дней по сравнению с нелеченной группой достоверных изменений в содержании триглицеридов не вызывает. Лечение экдистеном в течение 14 дней снижает содержание триглицеридов в 2,1 раза по сравнению с нелеченной группой. Препарат сравнения глюкофаж при лечении в течение 7 и 14 дней снижает содержание триглицеридов на 1,4 и 2,1 раза по сравнению с нелеченной группой.
Содержания холестерина липопротеидов показало, что более выраженное повышение ХС-ЛПОНП наблюдается на 14 и 21 сутки развития аллоксановогодиабета и оно составило 1,7 и 2,6 раза по сравнению с интактной группой. Лечение экдистеном и глюкофажем в течение 14 дней более выражено снижает содержание ХС-ЛПОНП (1,7 раза) по сравнению с интактной группой. Ретаболил достоверных изменений в содержании ХС-ЛПОНП при лечении в течение 7 и 14 дней не вызывает. ХС-ЛПНП на 7-,14- и 21-сутки развития аллоксанового диабета повышается на 42,8, 71,1 и 84,5% по сравнению с интактной группой. Лечение экдистеном и глюкофажем в течение 7 и 14 дней снижает содержание ХС-ЛПНП 2,0 и 1,8; 2,4 и 2,9 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. В то же время лечение ретаболилом достоверных изменений его содержания не вызывает.
Установлено повышение его содержания на 34,1 и 41,6% соответственно по сравнению с интактной группой. Лечение глюкофажем во все сроки исследования достоверного повышения содержания ХС-ЛПВП не вызывает. В то же время лечение ретаболилом в течение 7 и 14 дней снижает содержание ХС-ЛПВП на 50,4 и 107,3% по сравнению с нелеченной группой.
Экдистен снижает коэффициент атерогенности на 7 и 14 день лечения в 3,1 и 4,4 раза по сравнению с нелеченной группой. Менее выраженное снижение данного коэффициента установлено при лечении глюкофажем, лечение в течение 7 и 14 дней данный коэффициент снизился 1,4 и 1,37 раза по сравнению с нелеченной группой. В то же время лечение ретаболилом привело к повышению данного коэффициента в 4,5 и 4,1 раза по сравнению с нелеченной группой.
Содержание адипонектина после введения аллоксана во все сроки исследования достоверно снижается по сравнению с интактной группой. На 7- и 21-сутки развития аллоксанового диабета его снижение составило 4,3 и 5,7 раза соответственно по сравнению с интактной группой. Наиболее выраженное снижение содержания адипонектинаприхидится на 14 сутки развития аллоксанового диабета, в этот срок содержание адипонектина снижено в 17,1 раз по сравнению с интактной группой.
Введение экдистена в течение 7 и 14 дней увеличивает содержание адипонектина в 14 и 5,6 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. Лечение глюкофажем в течение 7 и 14 дней также привело к увеличению содержанию адипонектинав 12,5 и 4,7 раз соответственно по сравнению с животными, которым глюкофаж не вводили.
Лечение ретаболилом, по сравнению с экдистеном и глюкофажем, вызывает менее выраженное повышение адипонектина. При лечении ретаболилом в течение 7 и 14 суток содержание 5,3 и 2,16 повышается по сравнению с нелеченной группой.
Исследование влияния гепатопротекторов на показатели ПОЛ при хронической интоксикации этанолом показало, что при их фармакотерапии гепатопротекторами способствовала снижение гиперферментемии, гипербилирубииемии, гиперхолестеринемии, тимоловой пробы, особенно при 6-дневном применении. Существенных различий между препаратами не выявили. В сыворотке крови уровень МДА постепенно нарастал и к концу эксперимента наблюдали его резкий подъем (превышение в 2,53 раза, Р<(),001) его содержания, В гомогенате печени наблюдали постепенное увеличение содержания МДА в 2,08 и 5,37 раза, соответственно срокам через 22 и 28 суток от начала введения этанола. Фармакотерапия катацином и карсилом снижала уровень МДА в сыворотке крови в 1,57 и 1,55 раза при 3-кратном, в 1,76 и 1,81 раза при 6-кратном введении относительно значений нелеченной группы. В гомогенате печени также наблюдали снижение в 1,74 и 1,63 раза при 3-кратном, в 2,62 и 2,47 раза при 6-кратном введении препаратов. Низкая активность каталазы в биопробах возрастала,что было связано с повышением комперсаториых возможностей антиоксидантной системы.
Таким образом, хроническое отравление этанолом приводит к интенсификации ПОЛ в сыворотке крови и печени, с угнетением компенсаторных возможностей антиоксидантной защиты. Введение катапина и карсила крысам с токсическим поражением печени снижает выраженность цитолитического синдрома, холестаза, печеночно-клеточиой недостаточности и гиперлипопероксидации за счет повышения антиоксидантных возможностей печени крыс (проф.Иноятова Ф.Х.).
Доцентом Н.Х.Мухамедовой изучена особенность изменений системы гемостаза у женщин с метаболическим синдромом в пре и постменопаузальном периоде. Результаты настоящего исследования способствуют углублению представлений о динамике изменений липидного, углеводного обмена, маркеров повреждений сосудистой стенки у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузальном периоде. Доказана тесная взаимосвязь системного воспалительного синдрома с показателями сосудисто-тромбоцитарных звеньев системы гемостаза, в частности, с отдельными факторами риска. Разные сосудистые нарушения у женщин с метаболическим синдромом в пре и постменопаузальном периоде ассоциированной с метаболическим синдромом. У женщин МПП факторы развития синдрома ДВС крови является повышение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, усиленное образование тромбина и изменение морфологии тромбоцитов, что играет важную роль в диагностике тромбогеморрагических нарушений. По результатам исследований составлен алгоритм диагностики у женщин в пре и постменопаузальном периоде с метаболическим синдромом.
В результате исследования полиморфизма гена коллагена I-типа у больных с ограниченной склеродермией установлена, что ожидаемая и наблюдаемая частота рапределения генотипов по РХВ полморфизма G/A (rs 1107946) гена CoL1А1 в группе больных как показали исследования в ожидаемой группе распределение генотипов составило G/G-0,237, G/A-0,973, A/A-0,997 всего – 2,208 и в популяцтонной группе G/G-0,013; G/A-0,127; A/A-0,304, всего 0,444.
Различие между ожидаемой и наблюдаемой частотами гетерозиготности полиморфизма GA (rs1107946) гена CoL1А1. В основной группе Д=+0,2; контрольной группе Д=+0,03.
Вывод: В узбекской популяции частота встречаемости гена G/A высокая, чем ожидаемой, гена A/A низкая чем ожидаемой (асс. Муйдинов О.Х.).
Доцентом Х.С.Таджиевой и ассистентом Ф.А.Умаровым собрана литература по использованию серицина в качестве лиганда при образовании соединений меди, кальция и железа, которая показала недостаточность данных по теме. Проведен гидролиз кокона и выделены образцы серицина.
Проведены реакции серицина с растворами содержащими ионы кальция, меди и железа при варьировании концентрации и температуры. Полученные образцы идентифицированы со стандартными и отмечено внедрение ионов кальция, меди и жедеза в молекулы белка. Результаты обобщены в виде тезиса к конференции.
Профессором С.Машариповым изданы 2 учебника: по органической химии для 10 класса и химии для академических лицеев и колледжей.
В 2018 году кафедра медицинской и биологической химии продолжила исследования по следующей теме: «Молекулярно-клеточные механизмы развития экспериментального сахарного диабета, алкогольной интоксикации и пути их коррекции».
Руководители темы профессора Сабирова Р.А., Иноятова Ф.Х.
Профессором Р.А.Сабировой и ассистентом Д.Х.Турсуновым в отчетном году исследовано действие экдистена
Ассистентом Азизовой Д.М. при изучении жирнокислотного состава сыворотки крови методом газо-жидкостной хроматографии установлено, что наблюдается увеличение содержания пальмитиновой и олеиновой кислот и существенное снижение уровней полиненасыщенных жирных кислот (омега-6- и омега-3-семейств) в группе с экспериментальной гиперхолестеринемией по сравнению с контрольной группой.
Изменение состава и обмена жирных кислот в клетках приводит к нарушению работы основных мембранных ферментов и рецепторов и впоследствии служит патогенетическим звеном в становлении гипертензии, активации тромбообразования и вызывает развитие воспалительного процесса.
Коррекция экспериментальной гиперхолестеринемии сочетанным введением ультрокса и биомайса способствовало увеличению содержания полиненасыщенных жирных кислот, что необходимо учитывать при лечении больных атеросклерозом.
Доцентом Мухамедовой Н.Х. составлен алгоритм диагностики у женщин в пре- и постменопаузальном периоде с МС. Наиболее информативными лабораторными маркерами ранней диагностики МС и различных дисфункциональных состояний является для ожирения лептина, ИР индекс нома, дисфункции эндотелия, морфология тромбоцитов, гемостаза, аннексина-5. Разработан алгоритм диагностики критерий тяжести МС у женщин в период менопаузы, что имеет диагностическую ценность.
У больных склеродермией выявлено снижение активности металлопротеиназ по сравнению с контролем на фоне высокого содержания их ингибиторов. У больных ССД показатель TGF-β1 имел сильную обратную связь с ММР-2 (r=0,83; Р‹0,001), ММР-7 (r=0,81; Р‹0,001), ММР-9 (r=0,85; Р‹0,001) и прямую сильную связь с TIMP-1 (r=0,82; Р‹0,001), TIMP-2 (r=0,85; Р‹0,001), а у больных с ОСД соответственно r=0,78; 0,76 и 0,77 и 0,76 (Р‹0,01) т.е. прочную связь (Асс. Муйдинов О.Х.).
Можно полагать, что нарушение баланса ММР/TIMP является одним из механизмом развития СД. Степень нарушения баланса ММР/TIMP определяет форму склеродермии у больных с ССД. Степень ММР/TIMP выражена сильнее по сравнению с больными ОСД.
Метаболический синдром характеризуется гипергликемией и гиперинсулинемией, увеличением массы тела животных и объема живота. При этом было установлено повышение уровня ТГ, холестерина и СЖК в сыворотке крови, тенденция снижения общего белка и альбумина. Новый препарат, созданный сотрудниками Ташкентского фармацевтического института, серицин приводит к повышению метаболизма углеводов и липидов, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, ТГ, СЖК и холестерина. Отмечена тенденция к увеличению синтеза альбумина. Одновременное введение его с глюкофажем повысило эффективность глюкофажа (доцент Эргашов А.Т.).
Ассистентом М.С.Хайитовым проведенные исследования показали резкое увеличение цитолиза, мезенхимального воспаления и подавление белок синтезирующей функции печени при остром токсическом поражении печени. При этом если на 7 сутки преобладали показатели цитолиза и мезенхимального воспаления, то в дальнейшем – холестаза и печеночно-клеточной недостаточности. Фармакотерапия кавергалом, катацином, геранилом и карсилом способствовали снижению выраженности показателей цитолиза, холестаза. Наиболее эффективным препаратом оказался катацин и, особенно геранил, эффективность которых возрастал по мере удлинения фармакотерапии. Действие их не отличалось от широко известного гепатопротектора карсила и даже превосходило их действие. В то же время кавергал не оказывал такого выраженного гепатопротективного действия. Полученные данные указывают на наличие гепатопротекторного действия новых растительных препаратов.
Лечение экспериментальных животных с аллоксановым диабетом в течение 14 и 21 дня приводит к снижению содержания фактора Виллебранда 1,44 и 2 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. Лечение глюкофажем в течение 14 дней снижает содержание фактора Виллебранда 1,35 и 1,37 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой. Более выраженное снижение содержания фактора Виллебранда при лечении глюкофажем и ретаболилом установлено на 21 день и оно составило 1,67 и 1,53 раза соответственно по сравнению с нелеченной группой (Сабирова Р.А., Турсунов Д.Х.).
Таким образом, выше приведенные данные свидетельствуют о том, что экдистен и препараты сравнения глюкофаж и ретаболил более выраженное снижение содержание фактора Виллебранда вызывают при лечении в течение 21 дня по сравнению с леченной в течение 14 дней.
Доцентом Х.С.Таджиевой собрана литература по устойчивости галогенсодержащих полимеров. Синтезированы азотсодержащие гетероциклические соединения, т.е. соли аминохинозолона-2. Собрана установка для определения индукционного выделения хлористого водорода. Определена время индукционного периода выделения хлористого водорода из поливинилхлорида в присутствии солей аминохинозалона.
Доцентом М.П.Алимухамедовой собрана литература, относящихся стабильности галогенсодержащих полимеров и по свойствам азотсодержащих соединений, т.е. производных хиназолона-4. Определен индуктивный период выделения хлористого водорода из полвинилхлорида в присутствии солей производных хинозалона-4. Установлено, что индукционный период выделения хлористого водорода увеличивается в присутствии солей.
Сведения об участии на конференциях
| № | ФИО участника | Название конференции | Название доклада | Дата |
| 1 | Tursunov D, | World congress on Parkinsons disease and related disordes | Experimental model of Parkinson’s syndrome in animals | 19-22 August 2018 |
| 2 | Tursunov D | World congress on Parkinsons disease and related disordes | Tremorin model of Parkinson disease | 19-22 August 2018 |
| 3 | Azizova D.M., Sobirova R | World congress on Parkinsons disease and related disordes | Prevention of Parkinsons using natural biological additives
|
19-22 August 2018 |
| 4 | Azizova D.M. | World congress on Parkinsons disease and related disordes | The role of apoproteins in the development of Parkinsons disease | 19-22 August 2018 |
Список опубликованных научных работ по кафедре медицинской и биологической химии в 2018 году
|
№ |
Название статьи | Фамилия, имя авторов |
Где опубликовано |
|
Experimental model of Parkinson’s syndrome in animals | Tursunov D, | World congress on Parkinsons disease and related disordes, 19-22 August 2018, р 80 Lyon |
|
Tremorin model of Parkinson disease | Tursunov D | World congress on Parkinsons disease and related disordes, 19-22 August 2018, р 80 Lyon |
|
Prevention of Parkinsons using natural biological additives
|
Azizova D.M., Sobirova R | World congress on Parkinsons disease and related disordes, 19-22 August 2018, р 90 Lyon |
|
The role of apoproteins in the development of Parkinsons disease | Azizova D.M. | World congress on Parkinsons disease and related disordes, 19-22 August 2018, р 91 Lyon |
|
Разработка фитосбора гипогликемического действия | Бабаев Т.А., Алимухамедова М.П. и др. | Фундаментал фан ва амалиёт интеграцияси: муаммолар ва истикдоллар, Тошкент-2018.-105-107 |
|
Моделирование условий инсулинорезистентного состояния у экспериментальных животных | Абдувалиев А.А., Алимухамедова М.П. и др. | «Лекарственные препараты на основе природных соединений» сб.тезисов межд.научной конференции 18-19 сентября 2018.-Ташкент-2018.-с.95-96 |
|
Загрязненность поверхностных вод в районе нефтедобычи | Янгузарова З.А., Рашитова Г.С., Галиева З.И. | Наукоемкие технологии в решении проблем нефтегазового комплекса в год экологии в России. Мат.VII Межд.науч.конф.г.Уфа, 28-29 ноября 2017.-с.224-226 |
|
К вопросу о развитии проблемы психологии менджментов | Галиева З.И. | Инновация и наукоемкие технологии в образовании и экономике. Мат. VII Межд.науч.практ.конф.г.Уфа, 2-3 апреля 2018, часть 2.-с.78-80 |
|
Влияние экдистена и препаратов сравнения на содержание фактора фон Виллебранда и эндотелина-1 при развитии аллоксанового диабета | Турсунов Д.Х., Сабирова Р.А., Кадырова Д.А., Куралов С.Ж. | Журнал теоретической и клинической медицины, Ташкент, 2018.-№2.с.11-15 |
|
Способ дифференциальной диагностики метаболического синдрома у женщин фертильного и постменопаузального периода | Мухамедова Н.Х. | Патент на изобретение IAP 05545. Зарегистрирован в государственном реестере изобретений Республики Узбекистан в г. Ташкент 28.02.2018 |
|
Параллелизм множественных повреждений при неалкогольной жировой болезни печени у больных подагрой и псевдоподагрой | Алимухамедова М., Мухамедова Н.Х. | Мед.журн.Узбекистана, 2018.-№1.-с.83-87 |
|
Химия для поступающих в ВУЗы | Машарипов С.М. | Тошкент, “Ўқитувчи”, 2018 |
|
|
Инновацион таълим муҳитида педагог кадрлар касбий компетентлигини ривожлантириш | Кулманова М.У., Сабирова Р.А. | Тиббий таълимдаги ислоҳатлар, муаммолар ва уларнинг ечими. XIII-ўқув-услубий семинар материалларининг тўплами. Тошкент,2018.-б 39-43. |
|
|
Risk factors of developing transient ischemic attack | Tursunov D.H. | World Congress on Neurology, p-115.-2018.march |
|
|
Epidemiological condition of stroke in the World | Tursunov D.H. | World Congress on Neurology, p-115.-2018.march |
|
|
Влияние экдистена на дисфункцию
эндотелия при экспериментальном аллоксановом диабете и пути коррекции |
Турсунов Д.Х.
Кадирова Д. |
VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-384-385.
|
|
|
Состояние системы оксида азота
при экспериментальном аллоксановом диабете и пути коррекции |
Турсунов Д.Х.
Кадирова Д. |
VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-384-385.
|
|
|
Влияние гепатопротекторов на
детоксицирующую функцию печени крыс с токсическим гепатитом |
Асланова А, Қурбанова Н.Н, Хайитов М.С. | VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-384.
|
|
|
Исследование полиморфизма (677т) гена МТГФР в развитие тромбофилиия у больных сахарным диабета 2 типа | Кульманова. М.У., Эргашова. Ш.К | VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-385. |
|
|
Genetic dependence of systemic scleroderma with alpha-1 type i collagen gene (col1a1) | Muydinov O.Kh., Yuldasheva N.G. | VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-386.
|
|
|
Кимёвий элементларнинг замонавий
даврий жадвалининг унинг қисқа вариантидан афзаллик томонлари |
О.Х.Мўйдинов. | VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-387. |
|
22. |
The role of metalloenzymes
in apoptosis od endothelial cells in atherosclerosis |
Muydinov Otabek , Rakhmanova Sarvinoz | VII Научно-практическая конференция молодых ученых «Инновации в медицине: взгляд молодых ученых»
Сборник тезисов.- 2018.С-388. |
| 23. | Тиббий кимё | Машарипов С.М., Таджиева Х.С., Машарипова Ш.М. | Тошкент, Ўзбекистон, 2018, 295 б |
| 23. | Программа для прогнозирования исхода лечения и риска развития осложнений при течении гемартроза (PILRRO.exe) | Каримов М.Ю., Холмурадов У.Т., Иноятова Ф.Х., Кадиров Р.Х. | DGU 2018 0640
13.08.2018 |